Unter Autophagie versteht man den in Eukaryonten hoch konservierten Prozess des Abbaus zelleigener Bestandteile mit dem Ziel, die Zellhomöostase aufrecht zu erhalten. Der Beitrag zum Proteinabbau durch Autophagie ist ähnlich groß wie der des Ubiquitin-Proteasom-Systems. Störungen Autophagie können zu verschiedenen (z.B. neurodegenerativen) Krankheiten führen. Autophagie benötigt eine ganze Reihe sogenannter autophagy related (Atg)-Proteine, wobei sich in höheren Organismen aus einem ursprünglichen Atg-Protein teils ganze Proteinfamilien entwickelt haben. Ein solches Beispiel ist die Atg8-Proteinfamilie, eine interessante Familie von kleinen Ubiquitin-ähnlichen Modi-fikatoren. Das allgemeinere Konzept einer „Atg8ylierung“ betont - analog zur Ubiquitinierung - die Eigenschaft Atg8-artiger Proteine gestresste oder umgestaltete Membransysteme durch ihre eigene Lipidierung für die Zelle sichtbar machen zu können. Im Menschen existieren zwei Atg8-Unterfamilien, die LC3s und die GABARAPs. Unser Ziel ist die Identifizierung einzigartiger Funktionen von GABARAP-artigen Proteinen an fundamentalen zellulären Prozessen jenseits der Autophagie wie Proteintrafficking, unkonventionelle Proteinsekretion und Membranremodellierung.